Question: Est-il trop tard pour maîtriser la diffusion de la variante?

Réponse: « Je ne pense pas, en tout cas à un niveau international, à un niveau européen » mais il y a de bonnes chances qu' »il y a plus de cas de cette variante à travers l’Europe que nous n’avons pas encore détectés ».

« Nous ne pourrons jamais empêcher un virus de muter, mais nous pouvons améliorer nos chances en limitant le nombre de cas », grâce au respect des gestes barrières (port du masque, distanciation sociale, etc).

« Moins le virus circule, moins il a de chances de contaminer des gens différents », et il a donc moins de chances de trouver des conditions favorables à de nouvelles mutations qui comportent toujours le risque d’être encore plus dangereuses que l’original.

« Nous pouvons tous contribuer. Le meilleur cadeau de Nöel que nous puissions faire à nos familles, c’est de réfléchir à notre comportement et faire ce qu’il faut pour empêcher cette variante de se répandre ».

Au Royaume Uni, « ce sera plus dur parce qu’il est plus difficile de mettre des limites (…) Je ne dis pas que cela ne vaut pas la peine d’essayer mais cela va être dur de contenir (le virus) dans le sud-est de l’Angleterre, en particulier avec Noël qui arrive ».

Q: Quel est l’impact des déplacements sur la diffusion de la variante ?

R: « Malheureusement, pour ce que nous en savons, la variante espagnole par exemple qui s’est répandue pendant l’été en Europe, a montré que les voyages et les vacances peuvent réellement transmettre le virus ou des variantes de manière incroyablement efficace ».

« La question est de savoir combien de temps vous attendez en tentant de trouver l’équilibre entre ne pas agir trop vite mais sachant que si vous attendez trop longtemps vous risquez de manquer votre chance de contenir », le virus.

Q: Quelle est l’importance du séquençage?

R: « La méthode la plus sûre pour détecter cette variante c’est le séquençage », qui consiste à décortiquer complètement le code génétique de la variante pour voir où précisément elle a muté.

« Le plus important c’est de tracer ces différentes variantes et essayer d’identifier si l’une d’entre elle montre quelque chose d’inquiétant comme un taux de transmission plus élevé, la résistance à un vaccin ou une forme plus grave » de la maladie.

Quand il pénètre dans une cellule, un virus se réplique: il se copie lui-même pour se propager.

A chaque réplication, des erreurs se produisent dans la copie du génome du virus, comme un « bug » informatique. Mais cette erreur peut avoir, ou non, une incidence plus ou moins importante sur la façon dont se comporte le virus.

La mutation peut être « favorable » au virus: elle l’aide à mieux survivre, ou « défavorable » (elle l’affaiblit par exemple). C’est ce qu’on appelle la sélection naturelle.

Les virus à ARN (matériel génétique proche de l’ADN), comme le Sars-CoV-2, mutent plus vite que les virus à ADN car leurs erreurs d’encodage sont plus fréquentes.

Toutefois, les coronavirus mutent moins vite que d’autres virus à ARN: jusqu’à présent par exemple, le Sars-Cov-2 mute deux fois moins vite que la grippe et quatre fois moins vite que le VIH, selon Emma Hodcroft, épidémiologiste moléculaire de l’Université de Bâle (Suisse), citée récemment dans la revue Nature.

Les scientifiques considèrent même que le nouveau coronavirus est génétiquement relativement stable. Mais ce qui importe est de savoir si ces mutations ont des effets notables. Et si elles rendent le virus plus « dangereux » ?

Ces mutations le rendent-elles plus contagieux ? Plus pathogène, c’est-à-dire davantage susceptible de rendre malade ? Plus virulent, c’est-à-dire capable de rendre plus gravement malade ? Moins vulnérable à un vaccin ? Plus résistant à nos défenses immunitaires ?

Mutations traqués par les chercheurs

Les mutations génétiques du coronavirus sont traquées dans le monde entier par les chercheurs, qui séquencent le génome des virus qu’ils trouvent et les partagent sur une base de données internationale, GISAID, un trésor de dizaines de milliers de séquences.

Pour l’instant rien n’indique clairement que le virus ait muté de façon à modifier sensiblement ses effets sur l’être humain.

Une chose est sûre: le nouveau coronavirus n’échappe pas à la règle et « mute tout le temps », a expliqué cette semaine devant les sénateurs Marie-Paule Kieny, virologue, directrice de recherche à l’Inserm.

« Le problème » est de savoir si ces « mutations changent la virulence ou pas? », a ajouté sa consoeur, Dominique Costagliola, épidémiologiste, également auditionnée au Sénat. Pour l’heure, « on n’a aucune donnée » en ce sens.

« Jusqu’à présent, ça ne veut pas dire que cela ne sera jamais le cas, il ne semble pas que ces mutations aient une influence sur la pathogénicité de ce virus », a ajouté Mme Kieny.

Dans une étude parue en juillet dans la revue Cell (après une version préliminaire au printemps), des scientifiques avaient affirmé qu’une mutation permettait à la souche la plus répandue du virus d’infecter plus facilement les cellules grâce à une modification de la protéine S, la « pointe » qui lui permet d’entrer dans la cellule. Selon leur hypothèse, cette mutation pourrait rendre le virus plus contagieux, ce qui expliquerait sa propagation exponentielle.

Mais de nombreux scientifiques ont relevé des limites, notant que la plus grande infectiosité n’avait été observée qu’en laboratoire et que ce travail n’apportait pas la preuve qu’une aptitude plus grande à infecter les cellules rendait plus contagieux.

La conclusion la plus stricte est donc que si cette souche est sans doute plus « infectieuse », elle n’est pas forcément plus « transmissible » entre humains.

Les auteurs avaient aussi observé, sur des malades hospitalisés, que cette souche n’entraînait pas de forme plus grave de la maladie.

Quant à l’hypothèse, formulée notamment en août par un scientifique de Singapour, que le virus deviendrait moins virulent, elle n’a pas été étayée scientifiquement. Là encore, une moindre gravité des symptômes peut s’expliquer par d’autres facteurs: moins de comorbidités, meilleure prise en charge etc.

Mutation lente du Sars-Covdi-2

Quand ses mutations modifient substantiellement « l’antigénicité » d’un virus, c’est-à-dire sa capacité à provoquer la production d’anticorps, les vaccins peuvent perdre en efficacité.

Mais comme on l’a vu, le Sars-Cov-2 mute jusqu’à présent relativement lentement, ce qui à cet égard pourrait, en toute hypothèse, être une bonne nouvelle côté vaccin.

Pour l’heure, « il ne semble pas (…) que ces mutations aient une différence sur ce qu’on appelle leur antigénicité », toujours selon Marie-Paule Kieny.

« La plupart des vaccins ont été faits avec des virus qui correspondent aux premières souches de Wuhan, mais beaucoup de chercheurs ou d’industries ont essayé de tester si les anticorps qu’ils arrivent à générer avec leur candidat-vaccin neutralisent aussi les nouveaux virus », a-t-elle poursuivi, « et ils voient qu’effectivement, les nouveaux virus sont neutralisés aussi bien que les anciens ».

« Donc pour le moment, il ne semble pas que ces mutations, bien réelles, nous amènent à dire qu’il faudra faire comme pour la grippe un vaccin différent chaque année », espère aussi la scientifique.

Le ministère des Affaires étrangères et de la coopération a annulé  l’opération des mutations. Cette mesure concerne toutes les ambassades et missions diplomatiques et consulaires à l’étranger.