La cytisine, déjà mentionnée dans les recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) en 2024, a été inscrite sur la liste des « molécules essentielles » en 2025 et est utilisée dans plusieurs pays européens.

Elle agit sur les mêmes récepteurs que la nicotine, atténuant les symptômes et réduisant tous ceux associés au sevrage nicotinique (irritabilité, dysphorie, insomnie, anxiété).

Pour le directeur scientifique de l’Observatoire de la réduction des risques, Fabio Beatrice, « il s’agit d’un traitement de première intention. Et compte tenu de l’ampleur des méfaits liés au tabac, son utilisation doit être prescrite par les médecins généralistes, les pneumologues, les oncologues et les cardiologues, ainsi que par les professionnels des services de désintoxication ».

L’utilisation de ce médicament, qui peut aider les 12,5 millions de fumeurs italiens à arrêter, nécessite un suivi dans un centre spécialisé, notamment chez les fumeurs invétérés.

Selon une étude italienne menée par l’Institut national du cancer, au bout de 12 mois, 40 % des patients arrêtent de fumer grâce au traitement contre un seul patient sur dix qui parvient à arrêter « par lui-même ».

En Italie, la dépendance au tabac est responsable de plus de 90.000 décès chaque année, alors que les coûts directs et indirects des soins de santé y afférents dépassent 26 milliards d’euros par an.

Baptisé Libevitug, ce médicament mis au point par une équipe de l’Université Tsinghua et la société biopharmaceutique Huahui Health devient le premier anticorps monoclonal approuvé au monde pour traiter une hépatite virale, comblant un vide thérapeutique de longue date pour l’une des formes les plus sévères de la maladie.

Le feu vert a été accordé en janvier 2026 par l’Administration nationale des produits médicaux, à l’issue d’une procédure d’examen prioritaire, ouvrant la voie à une utilisation clinique accélérée.

Libevitug agit en bloquant l’entrée des virus des hépatites B et D dans les cellules hépatiques, coupant court au cycle d’infection. Les essais cliniques, lancés dès 2018 puis élargis en 2023 à une étude multicentrique internationale, ont montré des résultats significatifs, tant sur la réponse virologique que sur la normalisation des fonctions hépatiques.

Les bénéfices apparaissent particulièrement marqués chez les patients atteints de cirrhose, souvent les plus difficiles à traiter, faute d’options thérapeutiques ciblées jusqu’ici.

À l’échelle mondiale, l’enjeu reste considérable. Sur plus de 254 millions de porteurs chroniques de l’hépatite B, environ 5% sont également infectés par le virus de l’hépatite D, une co-infection associée à des formes plus agressives et à une progression accélérée de la maladie.

Cette percée s’inscrit dans une accélération plus large de l’innovation pharmaceutique en Chine, où dix médicaments innovants ont déjà été autorisés à la commercialisation depuis le début de l’année.

La patiente avait été admise à l’hôpital Veresaev après une défaillance de son ancien stimulateur cardiaque, dont l’une des électrodes avait cessé de fonctionner, nécessitant son remplacement, selon la même source. Les médecins ont expliqué que le cas présentait une complexité particulière en raison d’une malformation cardiaque congénitale rare, la patiente ayant déjà subi deux interventions lourdes par le passé. « Il était impossible d’installer un nouveau conducteur par voie intravasculaire classique, car l’une des principales veines menant au cœur était totalement obstruée à la suite des opérations précédentes », ont précisé les autorités sanitaires.

Face à cette contrainte, l’équipe médicale a opté pour une approche non conventionnelle consistant à fixer de nouvelles électrodes directement sur la surface du cœur. Les anciens conducteurs défectueux n’ont pas été retirés, ceux-ci étant intégrés aux tissus cardiaques et aux gros vaisseaux, rendant leur extraction trop risquée pour la patiente. « Ils ont été laissés en place sans danger pour son état de santé », ont ajouté les médecins.

L’opération s’est déroulée avec succès. La patiente, dont l’état est jugé stable, a quitté l’hôpital et poursuit désormais son suivi médical en ambulatoire.

L’enquête a interrogé 8.010 personnes, dont 2.919 ont déclaré avoir vécu une détresse psychologique au cours des douze derniers mois. Parmi ces dernières, 49% ont affirmé n’avoir « parlé à personne, ni à leur entourage ni auprès de professionnels de santé ».

Les groupes les moins enclins à s’exprimer sur leur mal-être incluent les hommes âgés de plus de 65 ans (41% seulement en parlent), les personnes souffrant d’états dépressifs (44%), les habitants des zones rurales (47%) et les ouvriers (46%), selon les résultats de l’étude, relayés mardi par les médias français.

À l’opposé, les cadres et professions intellectuelles supérieures (59%), les personnes ayant une bonne situation financière (54%), les moins de 35 ans (57%), les femmes (53%) et les actifs occupés (53%) sont plus nombreux à aborder le sujet.

Parmi ceux qui s’expriment, 29% consultent un professionnel de santé ou de santé mentale, 25% se confient à leur famille, 19% à des amis, 7% à des collègues et 9% utilisent des canaux alternatifs.

« La pandémie de Covid-19 a fortement altéré la santé mentale des populations à l’échelle mondiale », rappelle l’étude: l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a observé une augmentation d’environ 25% des troubles anxieux et dépressifs, en particulier chez les femmes et les jeunes.

Face à ce constat, les auteurs de l’étude insistent sur « l’importance de déployer des actions pour faciliter la parole autour de la souffrance psychique et réduire la stigmatisation », appelant à porter une « attention particulière » aux groupes « ayant le moins tendance à s’exprimer à ce sujet ».

En France, la prévalence des épisodes dépressifs caractérisés survenus dans l’année a presque doublé chez les 18-24 ans, passant de 11,7% en 2017 à 20,8% en 2021, souligne SpF.

Les autorités ont averti que ce bilan pourrait encore s’alourdir, la période d’incubation de la maladie variant entre deux et quatorze jours, tout en assurant qu’une réponse nationale est en cours de déploiement afin de contenir la propagation.

Pour faire face à cette situation, l’UKHSA a annoncé le lancement d’un programme de vaccination ciblé destiné aux étudiants de l’université du Kent, pour lesquels quelque 2.000 doses de vaccin sont disponibles ce jeudi.

Plusieurs médecins et experts, cités par les médias, se disent préoccupés par la rapidité de propagation de la maladie, soulignant qu’un tel rythme de transmission demeure inhabituel.

« Nous sommes en bonne voie pour un lancement dès le 1er avril », a déclaré Lori Glaze, une haute responsable de l’agence lors d’une conférence de presse jeudi, assurant que la fusée, l’équipage et les ingénieurs sont « prêts ».

La responsable a fait savoir que la décision d’aller de l’avant a été prise à l’issue de deux journées de discussions entre responsables de la Nasa, a-t-elle détaillé, ajoutant qu’il restait « encore du travail » à accomplir avant le décollage.

Selon la Nasa, la fusée lunaire SLS est actuellement dans son hangar après avoir dû être rentrée pour des réparations suite à un dysfonctionnement détecté.

La fusée est désormais prête à être ramenée sur son pas de tir en amont du décollage, un déplacement désormais prévu pour la semaine prochaine.

Le lancement se tiendra depuis le célèbre Centre spatial Kennedy à Cap Canaveral, en Floride, là où les astronautes de l’ère Apollo avaient entamé il y a plus d’un demi-siècle leurs épopées vers le satellite naturel de la Terre.

La première fenêtre de tir s’ouvrira le 1er avril à 18H24 locales (22H24 GMT), soit près d’une heure et demie avant le coucher de soleil.

La Nasa a également annoncé jeudi une nouvelle fenêtre de tir possible, le 2 avril à 19H22 (23H22 GMT) qui s’ajoute aux autres déjà envisagées le 3, 4, 5 et 6 avril, toutes une fois le soleil couché.

En raison d’une trajectoire de vol très spécifique, le lancement ne peut se faire qu’à des moments précis, d’où le nombre restreint de fenêtres envisagées, qui par ailleurs ne durent pas plus de deux heures.

La mission Artémis 2, qui a pris des années de retard en raison de diverses déconvenues techniques, surviendra dans un contexte de compétition spatiale entre les Etats-Unis et la Chine, les deux puissances rivales ambitionnant toutes les deux d’envoyer des hommes sur la Lune et d’y établir une base dans les prochaines années.

L’équipage – trois Américains et un Canadien – s’aventurera jusqu’au satellite naturel de la Terre et le contournera sans s’y poser. Les Américains Reid Wiseman, Victor Glover et Christina Koch et leur homologue canadien Jeremy Hansen seront ainsi les premiers êtres humains à voyager jusqu’à la Lune depuis la fin du programme américain Apollo en 1972.

Le premier essai, baptisé TOTEM, étudie l’effet potentiel de la testostérone sur la protection et la réparation du système nerveux chez des patients atteints de SEP récurrente-rémittente, rapportent jeudi des médias locaux.

Les chercheurs, précise-t-on, veulent déterminer si cette hormone pourrait favoriser la remyélinisation, c’est-à-dire la réparation de la gaine de myéline qui entoure et protège les fibres nerveuses et qui est détruite dans la maladie.

L’étude inclut des hommes présentant un faible taux de testostérone et déjà traités par des médicaments de fond contre la SEP. Les chercheurs analyseront notamment, à l’aide d’examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM), l’évolution des lésions et les effets neuroprotecteurs potentiels du traitement hormonal.

Le second essai clinique, appelé TWINS, porte quant à lui sur la possibilité d’interrompre les traitements de fond chez certains patients plus âgés dont la maladie est stable. L’étude compare l’évolution de patients de 55 ans et plus poursuivant leur traitement avec celle de patients l’arrêtant, afin d’évaluer l’impact de cette stratégie sur l’activité de la maladie et la sécurité des patients, selon la même source.

Les participants sont répartis de manière aléatoire entre les deux groupes et suivis pendant environ deux ans et demi, avec plusieurs visites hospitalières et des examens d’imagerie pour surveiller l’évolution de la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune du système nerveux central caractérisée par une inflammation et une dégradation de la myéline, pouvant provoquer des troubles moteurs, sensoriels ou visuels. Elle constitue l’une des principales causes de handicap neurologique non traumatique chez l’adulte jeune.

Ces deux essais visent à répondre à deux questions majeures de la recherche actuelle : trouver des traitements capables de réparer les lésions nerveuses et adapter la durée des traitements chez les patients dont la maladie est stabilisée.

Cette intervention chirurgicale inédite dans l’Hexagone a été effectuée à partir des organes d’un même donneur décédé à la suite d’une crise cardiaque, a précisé le CHU dans un communiqué publié mardi.

« Contrairement à un donneur en état de mort cérébrale, les organes et les cellules ont été privés de circulation sanguine pendant un certain temps après le décès », ajoute-t-on de même source, relevant qu' »il a fallu donc être très rapide pour récupérer le rein et les cellules et pour les greffer ».

Face à des contraintes vasculaires majeures, les médecins ont adopté une approche alternative innovante: associer une transplantation rénale à une greffe d’ »îlots pancréatiques », des cellules du pancréas capables de produire de l’insuline.

Après son prélèvement, le pancréas a été envoyé au CHU de Montpellier où une équipe spécialisée a isolé les îlots de Langerhans, au moment où les chirurgiens toulousains procédaient à la greffe du rein, selon une méthode fondée sur le « pontage ilio-fémoral » visant à assurer une bonne circulation sanguine vers le greffon. Par la suite, les cellules pancréatiques ont été injectées « dans le foie » du patient par une équipe de radiologie interventionnelle, ajoute-t-on de même source.

L’équipe du CHU de Toulouse juge les résultats obtenus « très encourageants », d’autant que le patient n’aura plus besoin de dialyse et produit désormais lui-même une partie de son insuline. « Permettre aux patients de ne plus être dialysés et ne plus être diabétiques est vraiment un émerveillement et une satisfaction quotidienne », s’est réjoui le Dr Laure Esposito, médecin néphrologue qui a coordonné l’intervention.

Dans une nouvelle étude, une équipe de recherche de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), de l’Université de Lille et du CHU de Lille, révèle pour la première fois le rôle des « tanycytes » dans l’apparition de l’Alzheimer, indique un communiqué de l’Inserm.

Le dysfonctionnement de ces cellules, déjà connues pour assurer certains échanges entre le système sanguin et le liquide céphalorachidien qui circule à l’intérieur du cerveau, pourrait être responsable de l’accumulation anormale de Tau, relève-t-on.

En effet, le diagnostic de la maladie d’Alzheimer peut reposer sur la mesure de la présence d’une protéine dans le liquide céphalorachidien (LCR), la protéine Tau, explique l’institut.

« Chez une personne saine, la présence de Tau dans le LCR est faible : celle-ci y est sécrétée par les neurones puis éliminée dans le sang. Mais, chez les personnes atteintes de la maladie, la structure de Tau se modifie et ne peut plus remplir son rôle normal à l’intérieur des neurones. Elle s’y accumule sous une forme pathologique, ce qui perturbe le fonctionnement du cerveau », précise la même source, ajoutant que cette accumulation entraîne peu à peu la dégénérescence et la mort des neurones, provoquant le déclin cognitif.

Après avoir montré chez l’animal, mais aussi chez l’humain, l’implication des tanycytes dans le transport de la protéine Tau, les chercheurs ont découvert que la structure des tanycytes était dégradée dans le cerveau de patients décédés des suites de la maladie, souligne l’étude, dont les résultats sont publiés dans la revue scientifique « Cell Press Blue ».

« Nos résultats montrent de façon inédite la capacité des tanycytes à transporter la protéine Tau du liquide céphalorachidien vers le sang et l’importance de ces cellules dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Ils suggèrent que la dégradation de ces cellules contribue à la maladie d’Alzheimer », explique Vincent Prévot, directeur de recherche à l’Inserm, cité dans le communiqué de l’institut.

« Les tanycytes pourraient ainsi être considérées comme une nouvelle cible thérapeutique », conclut le chercheur.

La maladie d’Alzheimer se manifeste par des troubles progressifs de la mémoire, des fonctions exécutives ainsi que de l’orientation temporelle et spatiale. Elle est causée par une dégénérescence lente et progressive des neurones dans l’hippocampe avant de s’étendre à l’ensemble du cerveau.